Disfunción Eréctil

Definición: La disfunción eréctil es una incapacidad para conseguir o mantener una erección del pene con una rigidez adecuada para que la relación sexual sea posible.

Algunos de los sinónimos con los que se conoce este padecimiento son:

Impotencia

Impotencia erigendi

Trastorno eréctil masculino

Disfunción sexual, siendo este un termino inespecífico.

Epidemiología y Demografía:

Prevalencia en EUA, (en México no se llevan estadísticas, al menos no confiables).

• Aumenta con la edad.

• Alrededor del 7% de los hombres entre 18 y 29 años, el 18% con una edad en la década de los 50, el 25% en los hombres con una edad en la década de los 60, y el 80% de los hombres en una edad en la década de los 80 años.

• Un estudio sobre el envejecimiento en Massachussets informa de una prevalencia del 52% en 1989, con un 9.6% de los participantes con disfunción eréctil completa. En 2000 la prevalencia fue del 44%.

• Probablemente esta subestimado debido al estigma social, pero el numero de pacientes que acuden a su medico con este problema a aumentado considerablemente con una mayor disponibilidad y conciencia de la terapia oral.

Predominio por sexos:

Hasta me parece estupido decir que es solo en hombres por su definición.

Distribución por edades:

Aumenta en edades avanzadas.

Incidencia Máxima:

En los mayores de 70 años.

Presentación clínica:

Orgánica y Psicógena como las mas frecuentes, pero también puede ser traumática y muy rara vez por deformidades. Posquirúrgicas especialmente la cirugía radical de próstata debido a cáncer

• Impotencia psicógena: incapacidad para lograr la erección, incapacidad para lograr o mantener una erección adecuada o la perdida de erección antes de completar una relación sexual; la tumescencia nocturna del pene suele ser normal.

• Impotencia orgánica: incapacidad para lograr una erección adecuada; la tumescencia nocturna del pene suele ser patológica.

Etiología:

La disfunción eréctil psicógena se debe a una amplia variedad de procesos relacionados con las experiencias, antecedentes o incluso sicóticos.

Los trastornos de salud mental, en particular la depresión, síndrome del viudo, síndrome obsesivo compulsivo, infidelidad, eyaculación precoz, y ansiedad por resultados, son conocidas causas psicógenas.

La impotencia orgánica se debe a una gran variedad de trastornos de estructuras neurológicas, hormonales, estructurales, vasculares. En alrededor del 40% de los hombres mayores de 50 años de edad, la primera causa de disfunción se relaciona con la enfermedad aterosclérotica.

Algunos medicamentos son causantes de esta disfunción, tales como los antidepresivos, antihipertensivos, antipsicoticos, antihistamínicos, también el alcohol y la nicotina.

Endocrinopatías como el hipogonadismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperprolactinemia y la cada vez más común Diabetes, también pueden ser causantes de este padecimiento.

Las causas neurológicas incluyen lesiones de la medula espinal, lesiones corticales y neuropatías periféricas.

Las causas estructurales como una fibrosis, una atrofia testicular o lesiones congénitas del pene, deformidades.

Traumáticas, como fractura de pelvis.

En otra área puede ser infecciosa.

También la desnutrición, la obesidad agotamiento físico y mental, además de la cantidad de alcohol en la sangre, el tabaquismo, drogadicción, el utilizar esteroides para mejorar rendimiento físico e incremento muscular, entre otras.

Tipos de disfunción eréctil:

Primaria: en aquel varón que la padece a lo largo de toda su vida

Secundaria: aparece después de una actividad sexual normal

Total: no presenta ningún tipo de erección

Parcial: que puede ser intermitente o selectiva

Diagnostico:

Diagnostico diferencial:

Debe de distinguirse de entre disfunción orgánica y psicógena.

Si es de origen orgánico, se debe de determinar la etiología de la disfunción orgánica.

Si es de origen psicógeno determinar etiología y revisión de medicación que el paciente consume.

Además es posible que sean causas mixtas.

Valoración:

De nueva cuenta y para no darle en la madre a mis maestros, una buena y completa Historia clínica, la cual debe de incluir un informe de la pareja, se debe de prestar especial atención a los factores de riesgo, como el tabaquismo, alcoholismo y el uso de drogas.

Realizar un informe de erecciones nocturnas.

Exploración física para descartar daño neuronal o ya sea confirmar o descartar daño directo en el pene.

Pruebas de laboratorio:

Deben de valorarse posibles anomalías endocrinas con la testosterona sérica de la mañana (total y libre) y de LH; dislipidemia con perfil lipidito, HbA1c o glucosa en ayunas, también un perfil tiroideo.

Diagnostico por imagen:

Yo no conozco ninguno aparte del Doppler, pero los que se realicen son solo cuando existen traumatismos o fracturas, también en cirugías.

Otros estudios:

La tumescencia nocturna del pene es muy específica para distinguir entre una orgánica y una psicógena.

La etiología vascular se detecta mediante el índice de presión pene-brazo (mide la perdida de la presión sistólica entre el brazo y el pene) o con técnicas de Doppler.

La causa neurológica se explora mediante el reflejo bulbocavernoso o la respuesta evocada del nervio pudendo.

La inyección intracorporal de prostaglandina E1 sirve para distinguir las etiologías vasculares de las no vasculares (erección en las no vasculares).

Tratamiento:

Farmacológico y no farmacológico.

El no farmacológico esta enfocado principalmente para los trastornos psicógenos.

Terapia en pareja, y terapia conductual aunque esta disminuye su eficacia cuando la edad del paciente avanza.

Los dispositivos de vació tienen un éxito de un 70 a 90% de los casos, pero son difíciles de usar y causa flojera.

El tratamiento farmacológico se divide en agudo y crónico.

Tratamiento agudo:

Un inhibidor del la PDE5 como el sildenadil (Viagra), se puede usar una dosis de 50mg una hora previa a la actividad sexual y estimulación sexual, ya que no es un afrodisíaco.

El tadalafil (Cialis) tiene una mejor y mas amplia capacidad de respuesta de hasta 36 horas, 20 mg 30 minutos a 1 hora antes de la actividad sexual. Vardenafil (Levitra) timando 10 mg 1 hora previo a la relación.

No usarse con nitratos, no mezclar con alcohol.

Tratamiento crónico:

Pues solo después de demostrarse que sea por causa endocrina y deficiencia de testosterona, pues el Sostenon 75mg intramuscular profundo una vez al mes por no más de 3 meses, derivar a especialista y advertir sobre riesgos.

Prótesis en el pene.

Pronostico:

Cuando es secundaria a una causa orgánica, no se remite a menos que se corrija esta.

La causa psicógena remite espontáneamente en el 15-30% de los casos.

Así que el pronóstico es reservado.

Derivación:

Se puede tratar en consulta general, pero si no existe respuesta favorable se deriva a Psicólogo, a urólogo, internista.

Dijo una vez una enfermera de nombre Claudia de la clínica en la que hice mi internado que: “Desde que el Viagra se invento, la vacuna del Tétanos esta escasa en México.”

Inocentemente le pregunte el porque, y me respondió de forma burlona: “Es que ahora ya se están enterrando muchos FIERROS viejos”.

Faringoamigdalitis: REPASO

Definición:

Es la inflamación por infección en la mucosa faringea incluyendo el anillo de Waldeyer, pudiendo ser esta por virus o bacterias, además de ser crónica o aguda.

Sinónimos:

Anginas, faringitis/amigdalitis, o como la gente dice: “enfermedad de la garganta”.

Epidemiología y demografía:

Es igual en hombres y mujeres.

Afectación en todas las edades, aun que es más frecuente la estreptocócica en los niños de edad escolar.

Su incidencia máxima es al principio de primavera y a finales de invierno.

Detalles: La infección en los menores de 3 años es, por lo general, casi siempre de etiología viral.

Etiología:

Viral en un 75-85% de los casos.

Los más frecuentes son:

Virus sincitial respiratorio, virus de la gripe A y B, virus de Epstein-Barr, Adenovirus, Herpes Simple.

Bacterias como Estreptococo B Hemolítico grupo A, estreptococos B, C, G, Haemophilus Influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Neisseria sp. , Mycobacteria sp. , Bacteroides sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Actinomycosis.

Signos y síntomas:

Odinofagia, disfagia, adenitis cervical, rinorrea hialina a mucopurulenta, obstrucción nasal o congestión, hipertermia, tos no productiva, aunque puede presentar algunas variaciones, ataque al estado agudo general, como lo es astenia, adinamia, hiporeflexia, mialgias, artralgias, escalofríos, anorexia. En algunos casos otalgia, trismus, conjuntivitis, halitosis.

A la observación de la cavidad oral se puede observar según la etiología:

Hiperemia de mucosa faringea, con hipertrofia amigdalina, puede o no haber flujo retronasal de hialino a mucopurulento, exudado mucopurulento o aftas en amígdalas faringeas, criptas, cuando es por Epstein-Barr se ve peden apreciar ciertas membranas además de ser de una coloración rojo brillante.

En caso de ser por herpes, se observan las lesiones clásicas de este, y no solo pueden estar distribuidas en amígdalas y faringe, si no en el resto de la cavidad oral.

Por complicaciones se puede ver escarlatina, fiebre reumática, glomérulo nefritis infecciosa, estas infrecuentes, y el absceso periamigdalino como más frecuente.

Diagnóstico:

Interrogatorio directo e historia clínica.

Diferencial:

Tiroiditis, hipertrofia amigdalina asociada a linfoma, dolor de garganta asociado a granulocitopenia, cuerpos extraños, alergias, irritaciones por calor o frío, candidiasis oral.

Valoración:

Cultivo faríngeo para comprobar y/o descartar infecciones por S. pyogenes, N. Gonorrhoeae, Estreptococo B Hemolítico grupo A.

Prueba rápida de antígeno estreptocócico. Monospot.

Pruebas de laboratorio:

BHC con diferencial leucocitaria cifras mayores a 15,000/mm3 sugiere infección estreptocócica. Antiestreptolisinas con proteína C reactiva y un factor reumatoide son de utilidad también.

Estudios de gabinete, pues son innecesarias, aunque, se puede tomar una placa lateral de cráneo, si se sospecha además de hipertrofia adenoidea.

Tratamiento:

En caso de ser viral, solo tratamiento sintomático y de sostén.

Líquidos por vía oral, gárgaras con agua y bicarbonato de sodio, paracetamol por vía oral o rectal para hipertermia, de ser necesario un antihistamínico por VO.

Si es bacteriana:

Un AINES por vía oral o rectal.

En adultos la Aspirina, el ibuprofeno y el paracetamol dan buenos resultados o la administración de Naproxeno sodico solo por presencia de adenitis o adenomegalia cervical.

En los niños paracetamol a 10-15 mg/kg/dosis.

La administración de un antibiótico por vía oral o intramuscular según sea el caso.

Medicamento de primera elección:

Penicilina V potásica a dosis de 25 mil a 90 mil unidades en los menores de 12 años.

Para los demás de 200-400 mil unidades en 3 a 6 tomas.

Penicilina G benzatinica de 1,2 millones UI. En dosis única en adultos, aunque en algunos casos una nueva aplicación en 72 horas.

Penicilina G Procainica y G Sodica y combinados: a dosis de 50 mil a 100 mil UI/kg/dosis pudiendo ser en una sola dosis o en 2 dosis por 6 días.

En caso de alergia a penicilina: Eritromicina en tabletas de 500 mg en 2 a 3 tomas por 7 días, o de 250mg/5ml en suspensión oral a tomar 30-50mg/kg al día fraccionada en 2 a 3 dosis por 6 días.

El uso de sulfas, amino glucósidos, céfalosporinas y quinolonas, solo en casos de que se demuestre tolerancia y resistencia al tratamiento con penicilinas o Eritromicina.

El uso de ceftriaxona solo en caso de si se sospecha o se demuestra infección gonocócica, a dosis de 250mg IM en una sola dosis.

Las quinolonas no son tratamiento de primera elección para ningún tipo de bacteria.

Derivación:

Se puede ver en consultorio de medicina general, solo a Otorrinolaringólogo si se sospecha de absceso periamigdalino u otro.

Si persiste la hipertrofia amigdalina, o si es muy recurrente las infecciones, sobre todo de origen bacteriano y que se demuestre que sea por Estreptococo B Hemolítico del grupo A y este sea resistente a varios tratamientos.

Se puede derivar a especialista de enfermedades infecciosas si se sospecha o comprueba un microorganismo inusual.

Comentarios:

Debe de evitarse el tratamiento antibiótico, a menos que se demuestre o se sospeche etiología bacteriana.

Otitis media aguda.

Definición:

La otitis media aguda es una infección bacteriana de los espacios llenos de aire en el hueso temporal, el cual se encuentra recubierto de mucosa. Generalmente días atrás se presenta un cuadro de rinofaringitis, por o que algunos colegas consideran a esta una complicación de un cuadro previo, y si lo es en la mayoría de los casos.

Signos y síntomas:

Hipoacusia, hipertermia la cual puede ser solo como febrícula pero puede llegar a verdaderas hiperpirexias de 39 a 40 grados Celsius; en niños es muy frecuente la anorexia, el dolor al deglutir, en todas las edades presión en el oído, pero el síntoma mas frecuente y el motivo real de consulta es el dolor u otalgia, el cual suele ser intenso, con periodos de remisión muy ocasionales, y tiende a agravarse; cuando el dolor cede espontáneamente en la mayoría de los casos se debe a la perforación timpánica, la cual se considera resolutiva. En esta, el dolor desaparece, se incrementa la hipoacusia, aparece otorrea mucopurulenta, también dolor en mastoides (mastoiditis) es frecuente que acompañe a la otitis media aguda por la presencia de pus en las celdas aéreas mastoideas.

Epidemiología y demografía:

No hay predisposición entre sexo, pero si en edad. Es muy frecuente en lactantes y niños, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.

Muy frecuentemente, se presenta después de una rinofaringitis, por lo que en la mayoría de los casos es una complicación. El 20% de los niños de edad inferior a los 6 años han sufrido en alguna ocasión de esta enfermedad. Más frecuente en estaciones frías, predomina mucho a la constitución alérgica, como la mayoría de las enfermedades de vías respiratorias altas.

Patogenia:

El desarrollo embriológico del oído, juega un papel importante la prolongación de la rinofaringe que, en u principio va a formar la trompa de Eustaquio y la caja del tímpano, así como los espacios aireados del oído medio, aditus ad antrum, antro mastoideo y células neumáticas de la mastoides, escama cigomática y del peñasco. En el momento del nacimiento y durante los primeros meses de vida extrauterina, no existen más que estas cavidades en amplia comunicación con la faringe, a través de una trompa de Eustaquio ancha de escasa angulación, corta y con escaso desarrollo del istmo.

También por regurgitación, vómitos y enfermedad de reflujo; pero menos frecuente es la vía linfática, a partir de la coriza, adenoiditas y rinofaringitis.

La simple hiperemia de la trompa cierra este conducto, convirtiendo en una cavidad cerrada, en la que fácilmente desencadena la virulencia de los patógenos en ella existentes. La infección por vía sanguínea, en el curso de las enfermedades infecciosas septicémicas, desencadenando las graves otomastoiditis hematógenas son menos frecuentes.

Etiología:

Es bacteriana en la mayoría de las ocasiones, siendo los patógenos más frecuentes el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Streptococcus pyogenes. Moraxella, Proteus y colibacilos son más frecuentes después de la aplicación de antibióticos. El 25% de los casos pueden ser por virus, y en casos muy raros, M. tuberculosis, clamidias y Micoplasma.

Diagnostico:

Diagnostico diferencia:

Otitis media supurativa, otitis media crónica, otitis externa, otitis serosa, abscesos periodontales con afección de los nervios regionales.

El diagnostico es clínico por interrogación detallada de enfermedad previa de rinofaringitis, historial de alergias, sintomatología.

Pruebas de laboratorio:

Innecesarias pero puede pedirse una Bh completa con diferencial, Hemocultivo si se sospecha la vía hematógena, cultivo de secreción posterior a una miringotomía.

Pruebas de imagen:

Innecesarias, una lateral de cráneo para valorar estado de mastoides si acaso, TAC por sospecha de malformaciones.

Otoscopia:

Es la exploración definitiva. Muchas veces al iniciar la exploración timpánica, la simple introducción del otoscopio ya exacerba el dolor y llanto. El tímpano puede verse con hiperemia, pero esta sola no significa infección, puede deberse a llanto prolongado o tos intensa, esta es la más difícil de diferenciar, pues en la primera fase de la otitis se ve así.

El aspecto más frecuente que se tiene de una otitis media aguda es una hiperemia timpánica, abombado, con caída de la pared posterior en su parte superior, desaparición de los relieves reseñados y del triangulo luminoso.

La imagen de ocupación acuosa posterior al tímpano puede sugerir una otitis serosa.

Tratamiento:

Antibióticoterapia por 7 a 10 días, en algunos casos hasta 20 días.

De primera elección la Amoxicilina a dosis de 50-100mg/kg en dividida en tres dosis. Por 7 días.

La combinación de Amoxicilina y ácido clavulanico resulta eficaz.

Eritromicina a dosis de 30-50mg/kg en tres dosis dividida, resulta eficaz y tratamiento alternativo para alérgicos a penicilinas y derivados. Al igual que la lincomicina.

Las cefalosporinas como lo es la cefalexina en combinación con bromhexina suele ser muy utilizadas por su acción mucolitíca, también se encuentra combinado con ambroxol.

Trimetoprima con sulfametoxazol suele tener resultados excelentes, pero lentos, se debe de prescribir por 10 días en ocasiones.

Algunas quinolonas como lo es ofloxacino y Ciprofloxacino tienen buena función, pero hay que recordar que las quinolonas no son de primera elección para ningún padecimiento infeccioso y solo se deben de reservar para alternativas o multiresistencia.

La miringotomía resulta el último paso si no hay resolución espontánea, o buen resultado por medicación, o en procesos crónicos.

Cometarios:

Se puede tratar en consultorio de medicina general, pero ante poco resultado a antibióticos diferentes, o si se sospecha complicación, o diferente etiología.

Candidiasis Vulvovaginal.

En las últimos 3 meses he tenido un incremento notorio de casos de Vulvovaginitis causadas por Cándida en la consulta diaria, así que haré una revisión para aclara dudas.

Definición: La candidiasis, es proceso inflamatorio que afecta la vulva y/o vagina y se debe a la invasión superficial de las células epiteliales por Cándida sp.

Es conocida también como Moniliasis, Muguet, candidosis, entre otras.

Epidemiología y demografía:

S la segunda vaginitis más frecuente en EUA.

Un 75% de las mujeres sufren por lo menos un episodio de candidiasis vulvovaginal (CVV) durante los años fértiles y un 45% tendrá un segundo ataque.

Una pequeña subpoblacion <5% de las mujeres adultas sufren episodios repetidos y no tratables.

Se puede aislar Cándida en hasta un 20% de las mujeres asintomaticas en edad fértil.

Los Factores que predisponen a su desarrollo con síntomas incluyen el embarazo, el uso de antibióticos y la diabetes. Los antibióticos alteran la flora vaginal normal y permiten la sobrepoblación de hongos; la gestación y la diabetes se asocian a la disminución de inmunidad celular.

Los factores asociados a mayor frecuencia de colonización vaginal asintomático son la gestación, los anticonceptivos orales e inyectables ricos en estrógenos, la diabetes no controlada o enfermedades de transmisión sexual. También la revisión ginecológica es factor predisponente.

Signos y síntomas:

Prurito vulvar con secreción vaginal que se parece a queso fresco.

Eritema y edema de los labios y la piel vulvar; pueden aparecer lesiones periféricas papulopustulosas bien delimitadas (lesiones satélite).

Las paredes vaginales pueden estar eritematosas, con secreción adhesiva y blanquecina.

El cervix puede ser normal.

Los síntomas se exacerban típicamente e la semana previa a la menstruación con cierto alivio en cuanto se inicia el sangrado menstrual.

Etiología:

Cándida es un hongo dimorfito (esporas y micelas).

C. albicans es el responsable del 85-90% de los casos de infecciones vaginales causadas por hongos.

C. Glabrata, C. Tropicales también producen vaginitis y pueden ser más resistentes al tratamiento convencional.

Diagnostico:

Diagnostico diferencial: Tricomoniasis, Vaginosis bacteriana.

Estudios de laboratorio y gabinete.

Es meramente clínico, se puede verificar con un estudio microscópico directo de las secreciones y con un cultivo de las mismas. No se disponen de pruebas serologicas confiables para diagnostico.

Tratamiento: La familia de los azoles es más eficaz que la nistatina.

Impétigo

Definición:

Es una infección de la piel causada habitualmente por Staphylococcus aureus y/o Strptocuccus ssp.

Las formas mas frecuentes son el impétigo ampolloso (generalmente secundario a enfermedad estafilocócica) y el impátigo no ampolloso (secundario a infección estrptocócica y y probable infección estafilocócica). La forma ampollosa esta causada por una toxina epidemiolítica producida en la zona de infección.

Sinónimos:

Impétigo vulgar

Hypoderma.

Epidemiología y demografía.

El impétigo ampolloso es mas frecuente en lactantes y niños.

La forma no ampollosa es mas frecuente en nillos entre 2 y 5 años con climas cálidos y con mala higiene.

La incidencia global de nefritis aguda con el impétigo oscila entre es del 2-5%.

Síntomas y signos:

Lesiones múltiples con costras amarillodoradas y zonas de exudación presentes a menudo en la piel alrededor de la nariz, boca y extremidades (impétigo no ampolloso).

Presencia de vesículas que aumentan rápidamente de tamaño para formar ampollas con líquido claro o turbio. Después se produce un colapso del centro de la ampolla; las zonas periféricas pueden retener el líquido y puede aparecer una costra de color miel en el centro. Conforme las lesiones aumentan de tamaño y se aproximan entre sí, un borde descamativo sustituye al halo lleno de líquido (impétigo ampolloso). El eritema es escaso alrededor de las lesiones.

La lifadenopatía regional es mas frecuente en el tipo ampollosos.

No suele haber síntomas constitucionales.

Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial:

Dermatitis de contacto alérgica aguda.

Infección por herpes simple.

Estima

Foliculitis

Eczema

Picaduras por insectos

Sarna o escabiosis

Tiña corporal

Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso

Varicela.

Valoración:

El diagnóstico es clínico.

Pruebas de laboratorio:

Innecesarias.

Se puede hacer tinción de Gramm para confirmar solo si las manifestaciones no son tan evidentes.

Un análisis de orina en pacientes con nefritis aguda, el cual revelará hematuria con cilindros de hematíes y proteinuria, esto siendo mas frecuente en niños de 2-4 años (sur de EUA).

Tratamiento:

Limpieza, agua y jabón, además de hacer limpieza mediante compresas o gasas para retirar costras y que los ungüentos o pomadas puedan penetrar.

El tratamiento farmacológico comprende la aplicación de Mupirocina (Bactroban) al 2% 2 veces diarias por 10 días, o hasta que las lesiones desaparezcan.

Fusinato de sodio (Uniderm) o ácido fusídico (Fusidin) también es utilizado con buenos resultados aplicando 2 veces diarias por 7 a 10 días.

En algunos casos graves se puede emplear antibiótico por vía oral, como la dicloxacina (Brispen) a dosis de 50 mg/kg día en 4 dosis por 7 días, Azitromicina (Azitrocin) a dosis de 10-30 mg/kg día en 3 a 5 días.

Mantener uñas cortas y evitar el rascado para así no extender la infección.

Pronóstico:

La mayoría de los casos de impétigo se resuelven en poco tiempo con tratamiento apropiado. Tanto el impétigo ampolloso y el no ampolloso no dejan cicatriz.

Derivación:

Se atiende en consultorio de medicina general, solo a nefrólogo o pediatra si se sospecha o se comprueba nefrits aguda.

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La muerte voladora

Un veneno mortífero, benéfico para la medicina.

El más leve rasguño del dardo de punta envenenada lanzado por una cerbatana de un indígena de la cuenca del Amazonas matará en cuestión de pocos minutos. Paradójicamente, en medicina se utiliza este mismo veneno, el curare, para salvar vidas

El poder de esta sustancia tanto para matar como para salvar vidas radica en su capacidad de inmovilizar totalmente los músculos voluntarios.

Potencia medida por los árboles.

La “muerte voladora” o curare ha sido utilizada por los indígenas de Sudamérica durante miles de años. Cuando esta sustancia se introduce en la corriente sanguínea, sus propiedades letales son indiscutibles. NO afecta al corazón, pero al llegar a los músculos que controlan la respiración, los paraliza totalmente. Las víctimas se sofocan, conscientes de su destino. El curare mata a un pájaro pequeño en segundos, a un hombre en 5 minutos y a una res de 500 kg en media hora.

Uno de los primeros exploradores de la cuenca amazónica afirmó que, en cierta tribu. La elaboración del veneno correspondía a las mujeres más feas y viejas; los indígenas consideraban que el veneno estaba listo cuando por lo menos una de las mujeres había muerto por inhalar los vapores.

Tal vez sea más fidedigno el relato de que muchas tribus amazónica clasifican el curare según el número de árboles que salta un mono herido por un dardo envenenado antes de caer muerto. El curare de un solo árbol es el adecuado para la cacería; el de tres árboles es muy débil.

Los expertos en venenos de la tribu son los que elaboran el curare; se sabe que en la mezcla incluyen colmillos e hígado de serpientes venenosas, grandes arañas, alas de murciélago y mandíbulas de hormigas.

Enredadera mortal

Pero el elemento mortífero proviene de la corteza de una planta trepadora: la Strychnos toxifera. Primero los indígenas le quitan la corteza y la muelen; después filtran el agua fría a través de la pulpa fibrosa y hierven el licor resultante para concentrarlo. Finalmente, le añaden la salvia de un árbol para obtener un líquido espeso que se adhiere a las puntas de los dardos.

Los indígenas de la cuenca del Amazonas usan los dardos con cerbatanas de tres metros de largo, hechas con cañas metidas en tallos de bambú. Cada dardo mide unos 25 cm de largo; en un extremo tiene una punta tan afilada como la de una aguja y en otro lleva enrollado algodón silvestre a fin de que ajuste bien en el tubo. Un buen tirador de cerbatana es capaz de lanzar a 90 m de distancia un dardo mortal.

Del veneno a la anestesia.

El curare se conoció en Europa cuando los exploradores del siglo XVI informaron sobre sus efectos, pero las selvas del Amazonas eran tan inaccesibles que los científicos no pudieron investigarlo a fondo antes de mediados del siglo XIX.

En 1510 Juan De la Cosa, ex-geógrafo de Colón, murió a causa de una flecha cuya punta estaba untada con pasta de curare, disparada por cerbatana.

Para 1595 Sir Walter Raleigh escribe la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos toxifera y su producto el urari (ourari), conocida más tarde como curare.

En 1856, el biólogo y fisiólogo francés Claude Bernard, menciona en su libro de lecturas "Leçons sur les effets des substances toxiques et medicamenteuses" (1857) que el efecto del curare era debido al bloqueo funcional de la placa neuromotora.

En 1865, Preyer consiguió la primera forma purificada y cristalizada de curare, a la que denominó curarina.

En 1847, los experimentos demostraron cómo actuaba el curare y cómo podía mantener viva a una víctima de envenenamiento por esta doga se le daba respiración artificial. Pero el ingrediente activo no se conocía aún, y la potencia del curare importado de Sudamérica era demasiado variable para producir resultados predecibles.

La primera administración de curare en una anestesia general fue 1912 en un hospital de Leipzig, por el cirujano alemán Arthur Läwen quien administró curarina obtenida a partir del curare de calabaza a 7 pacientes sometidos a anestesia general, para facilitar el cierre de la pared abdominal. Läwen fue el primero en estudiar el curare en experimentación animal, el primero en administrarlo a humanos, y en observar su efecto beneficioso como relajante muscular durante la anestesia general. Läwen dejó de usar el curare por culpa de fallos en el suministro de la sustancia y aunque los resultados fueron publicados en 1912 su contribución a la historia de la anestesia se pasó por alto.

En 1917, el Servicio Secreto inglés evitó la consumación de un atentado contra el primer ministro David Lloyd George. Los conspiradores iban a eliminar al mandatario lanzándole dardos impregnados con curare.

La introducción del curare en la anestesia clínica general ocurrió en 1928 cuando el Dr. Francis Percival de Caux, de origen neozelandés utilizó curare en siete pacientes cuando laboraba como anestesista en el Hospital Middlesex de Londres. Su trabajo no fue ampliamente publicitado y al igual que sucedió con Arthur Läwen, esta contribución para la historia de la anestesia ha sido pasada por alto por la mayoría de los autores.

En 1935, el médico inglés Harold King identificó el agente paralizador del curare; ese mismo año Guillermo G. Klung, un botánico alemán, identificó la planta que es la fuente del agente. Después de eso, la industria ya pudo producir un curare con potencia estándar y quedó abierto el camino para aplicarlo a la medicina.

En 1938 Abraham Elting Bennett usa por primera vez el curare para prevenir el trauma sostenido en pacientes a quienes se les aplica terapia con electrochoques y por administración de pentilenotetrazol (Cardiazol) y así evitar fracturas y luxaciones.

La primera investigación acerca de la fuente del curare en el Amazonas fue hecha por Richard Evans Schultes en 1941. Schultes descubrió que tipos diferentes de curare poseían hasta 15 ingredientes y con el tiempo ayudó a identificar más de 70 especies que producían la droga.

Posteriormente, el 23 de enero de 1942, y gracias al Dr. Harold Randall Griffith y a la Dra. Gladys Enid Johnson, ambos de Canadá, el curare se utilizó con éxito en un paciente al que se le practicó una apendicectomía.

Durante algún tiempo en los años 40, el curare fue utilizado como «anestésico» en operaciones realizadas a niños, de modo que, paralizada la acción de los nervios sobre los músculos, la agonía que realmente experimentaban no tenía modo de hacerse manifiesta al cirujano en esa época.1 También se ha empleado en tratamiento de convulsiones o espasmos musculares, en síndromes neurológicos que cursan con hipertonía muscular. Actualmente su única utilización es en anestesia para obtener una relajación muscular durante la cirugía. Los relajantes musculares que se utilizan hoy en anestesia ya no son derivados de la D-tubocurarina sino sintetizados artificialmente y con un mejor perfil farmacológico como son: el Vecuronio, el Atracurio, el Cisatracurio o el Rocuronio.

Costocondritis

Definición:

Es un cuadro doloroso mal definido de la pared torácica. Su etiología es desconocida, a pesar de su nombre, el cuadro cursa sin inflamación.

Sinónimos:

Síndrome de dolor benigno de la pared torácica, síndrome costoesternal, condrodinia costoesternal.

Epidemiología y demografía:

Prevalencia desconocida

Predominio por sexos:

Es mayor en mujeres que en los hombres.

Distribución por edades:

Mayores de 40 años.

Síntomas y signos:

Dolor a la palpación de las uniones costocondrales (de la segunda a la quinta) y/o esternón.

Dolor con la tos y respiración profunda.

Afecta con igual frecuencia a ambos lados del tórax.

Etiología:

Ya se mencionó, es desconocida; puede ser una forma de fibrosis regional; también puede tratarse de un dolor referido, ya sea de la columna torácica o cervical.

Diagnóstico diferencial:

Síndrome de Tietze; enfermedad cardiovascular, enfermedad GI, enfermedad pulmonar, artrosis, síndrome de disco cervical, fibromialgia.

Valoración por pruebas de laboratorio y gabinete:

No existen alteraciones en las pruebas de laboratorio o por imagen.

La decisión de realizar pruebas diagnósticas para descartar otras enfermedades más graves, queda a consideración y deben tomarse de forma individual en cada caso.

Tratamiento:

El tratamiento es estrictamente sintomático y de apoyo.

AINE´s por vía oral o intramuscular, he utilizado con buenos resultados el meloxicam de 15 mg, pero hay que tener en cuenta que es un medicamento de un costo alto, también la indometacina y piroxicam han dado buenos resultados. En ocasiones la combinación de un relajante muscular y un analgésico no esteroideo como lo es carisoprodol y Naproxeno (Naxodol) han tenido eficacia.

Los analgésicos opioides como el tramadol de 50 mg. (Tradol Retard), da buenos resultados, pero se debe de manejar como ultimas opciones por la dependencia que puede causar.

También se pueden administrar antidepresivos tricíclicos, para las alteraciones del sueño.

El ejercicio aeróbico es recomendado.

Pronóstico:

La duración de la enfermedad es variable; la remisión espontánea es la norma.

Tras la pista de una enfermedad asesina

La causa, improbable. Del cólera.

El 14 de septiembre de 1854 las angostas calles del Soho londinense, por lo regular un barrio bullicioso, estaban extrañamente desiertas. En la esquina de cada calle ondeaban banderas amarillas, y por todas partes había charcos de cloruro de cal, de un color blanco lechoso. Reinaba una quietud fantasmal.

Desde hacía varios días, centenares de personas habían muerto de cólera, una de las enfermedades más devastadoras y menos conocidas de esa época. Las banderas amarillas advertían la presencia de la plaga, y el cloruro de cal era un intento desesperado de desinfección. Después de hacer esfuerzos por detener el mal, la mayoría de los aterrorizados habitantes del Soho habían

huido. Los hospitales locales desbordaban moribundos, y el clímax de la enfermedad se registraron 143 fallecimientos en un solo día.

Había tantos cadáveres que, sin ceremonia, los amontonaban en carretas y los llevaban a enterrar.

La enfermedad del misterio

En aquella época la opinión de los médicos estaba dividida en cuanto a la causa de la enfermedad.

Muchos sostenían que el aire putrefacto la diseminaba por los barrios sobrepoblados de los pobres. Otros opinaban que la altura sobre el nivel del mar era importante: cuanto mayor fuera la altitud, más puro sería el aire. Cierta autoridad afirmó que la gente de pelo oscuro era más vulnerable que la rubia o pelirroja. La triste realidad era que nadie sabía cómo evitar o curar la enfermedad.

El doctor John Snow, que vivía cerca del Soho, había participado en el debate acerca del cólera en 1848, durante la epidemia anterior. Snow era una autoridad reconocida en cuestiones respiratorias y dudaba que el cólera fuera algo que la gente inhalara.

El cólera se manifiesta primero como trastorno estomacal, refería y pensaba el doctor Snow, por lo tanto era razonable concluir que lo que el llamaba “veneno” del cólera tenía que ser algo que entrara por la boca.

Los síntomas principales eran vómito y diarrea, seguidos por espasmos y calambres en las

piernas. La gente no acostumbraba a lavarse las manos antes de comer, así que cualquiera que estuviera en contacto con un enfermo podía ingerir fácilmente el “veneno” con los alimentos. Y en un barrio como el Soho, lleno de excusados con fugas y de letrinas desbordantes, había grandes posibilidades de que la enfermedad pasara directamente al abastecimiento local de agua potable.

Pero ¿por qué el cólera había estallado en proporciones epidémicas en el Soho?

Snow advirtió que el brote del Soho estaba limitado a una zona pequeña. En el centro, en la calle Broad, una vieja bomba proporcionaba agua a la comunidad.

Irónicamente. La bomba de calle Broad, alimentada por un pozo, tenía una reputación excelente por la pureza del agua. A pesar de que había cañerías para suministrar el líquido, mucha gente prefería usar la bomba local, y muchas familias dependían de ella los fines de semana, cuando se cerraban las cañerías. Al deducir que la bomba era la responsable del brote de cólera, Snow convenció a las autoridades locales que la clausuraran, cosa que hicieron el 7 de septiembre.

El 11 de septiembre la epidemia casi se había extinguido, después de haber cobrado más de 500

vidas. Entonces las autoridades dieron orden de investigar las causas. El párroco local, el reverendo Henry Whitehead, fue el más dedicado investigador. Totalmente contrario a la teoría de Snow, Whitehead estaba decidido a demostrar que el médico estaba equivocado.

Snow había advertido que el brote de cólera solo alcanzaba a varias calles, las cuales se surtían de esta bomba, y las fabricas, que aunque cercanas, la cervecería y otras casas, no había brotes de esta, y que algunos miembros de una fabrica de la misma calle Broad habían enfermado y muerto

al consumir agua de este pozo y la viuda del dueño de esa fabrica que aun viviendo a varios kilómetros, mandaba todos los días por una botella de agua.

La prueba final

Whitehead, el oponente de Snow, proporcionó la estadística final. De 137 personas que vivían en la calle Broad y usaban la bomba, 80 habían muerto. De 297 que no tomaron de esa agua, sólo 20 enfermaron. Ante esa prueba, Whitehead se puso del lado de Snow.

Aun ante estas pruebas, la comunidad médica no se convencían de que las letrinas fueran el origen del problema. Fue Whitehead quien dio a conocer la prueba fina: 40 días antes del comienzo de la epidemia, un recién nacido, había muerto por cólera, su madre lavó los pañales en el excusado de su casa y descubrió que este tenía fugas que iban a dar al pozo que alimentaba la bomba de la calle Broad.

Hasta 1884, el microbiólogo, Robert Koch de Alemania, descubrió la causa directa del cólera: el Spirillium Cholerae, ahora conocido como Vibrio Cholerae. Un bacilo con el comportamiento similar al “veneno” hipotético del cólera que describió Snow.

1665: La Gran Peste de Londres

Antecedentes: El verano de 1665 transcurría caluroso y las altas temperaturas dificultaban la vida en una urbe con elevada densidad poblacional a consecuencia de las grandes migraciones de campesinos. La metrópoli carecía de una adecuada infraestructura sanitaria y en las zonas de mayor pobreza la basura se acumulaba en las calles junto con los desechos humanos; no existía un sistema de drenaje. Tales circunstancias resultaban propicias para la multiplicación de microorganismos infecciosos, como la Yersinia pestis, responsable de la peste, quizá introducida por unos marineros holandeses. Por otra parte, también fomentaban una abundante población de ratas, cuyas pulgas sirven como vectores del bacilo. De esta manera, los primeros casos de la enfermedad aparecieron en las zonas más pobres, donde había más ratas que en cualquier otra zona de la ciudad. La gente creía que el peligro radicaba en los perros y en los gatos callejeros, por lo que se realizaron inútiles campañas de exterminio.

Origen: los primeros signos del mal fueron una serie de manchas rojas que aparecieron en la piel de las víctimas. En sólo unos días algunas de estas anormalidades, situadas en las axilas y las ingles se inflamaban y se llenaban de pus. Las personas sufrían dolores muy intensos en el área y una descompensación de su estado general, con fiebre, sudoración y escalofrío. Poco después fallecían. La primera explicación que se dio a estos casos retomaba la vieja teoría de los miasmas, el aire contaminado por la insalubridad. Por esa razón uno de los primeros tratamientos consistió en dar oler flores y esencias, todos estos promovidos por charlatanes. En pocas semanas los casos se multiplicaron y comenzó la epidemia. Las personas más acaudaladas de Londres decidieron abandonar la ciudad y trasladarse al campo, donde no había llegado el brote de la peste. El propio rey Carlos II y su familia tomaron esa decisión. La gente más humilde no pudo recurrir a esa alternativa pues, por una disposición de las autoridades, les quedaba prohibido abandonar su área de residencia, al menos que contaran con un salvoconducto; las principales víctimas de la peste fueron los pobres.

Para evitar que el mal se propagara, los responsables del gobierno dispusieron que si una persona enfermaba, su familia debía permanecer confinada en su domicilio por 40 días, y además el acceso de cualquier otra persona era impedido. Las entradas de las casas se marcaba con una cruz roja para advertir el peligro del interior. Entonces comenzaron a surgir improvisadas “enfermeras” que a cambio de dinero se encargaban de llevar alimentos a las casas de los pacientes; pero eran incapaces de prestarle cualquier ayuda médica y los despojaban de sus pertenencias. Conforme la epidemia avanzó, surgió otro problema: el manejo de los cadáveres. Se puso en marcha un sistema de recolección más o menos efectivo y las autoridades daban recompensa a cualquier persona que entregara los cuerpos. Éstos eran depositados en grandes fosas comunes.

Consecuencias: desde el mes de julio, cuando inició la epidemia, las cifras de víctimas por semana fueron en aumento, como revelaban los reportes oficiales que se emitían en cada zona. Inicialmente eran mil cada 8 días, luego se elevaron a dos mil y en septiembre de 1665, la etapa más crítica, morían casi 8,000 personas por semana. A partir de octubre los caos empezaron a disminuir y algunas personas, entre ella el rey y su familia, regresaron a Londres. Mientras tanto, la epidemia se había extendido a Francia a través de la marina mercante. Al año siguiente aún se presentaron casos aislados en Londres hasta sumar un total de casi 100,000 víctimas. El remedio definitivo a este brote de peste fue otro desastre: el gran incendio de Londres ocurrido entre el domingo 2 y miércoles 5 de septiembre de 1666. Iniciado en una panadería, en solo 3 días consumió los hogares de casi 100,000 personas y destruyó tres cuartas partes de la ciudad. Sin embargo, ocasionó pocas muertes; por otra parte, acabó con los principales focos de contaminación que habían causado la peste. Ahora conocemos los detalles de estos eventos gracias a dos obras clásicas de la literatura: El diario del año de la peste por Daniel Defoe, y el Diario, de Samuel Pepys.

Extraído de revista Muy Interesante julio 2008 pagina 38.

Imagen de La Plaga de Justiniano.

Infecciones de vías Urinarias.

Definición

Las Infecciones de vías urinarias (IVU) es un término que abarca un amplio rango de entidades clínicas que tienen en común un urocultivo positivo.

Clasificación:

Primera Infección:

Esta es la primera infección confirmada; suele ser no complicada y se trata con facilidad.

Bacteriuria no resuelta:

Es la infección del tracto urinario en la que no se consigue que este quede estéril durante el tratamiento. Las causas principales son la resistencia bacteriana, el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente, la resistencia, las infecciones bacterianas mixtas, la reinfeccion rápida, la azotemia, las litiasis infectadas, el síndrome de Munchausten y la necrosis papilar.

Persistencia bacteriana:

La infección del tracto urinario en la que este queda estéril durante el tratamiento, pero donde se mantiene una fuerte infección dentro del tracto urinario, que fue excluida previamente, da lugar a reinfeccion por el mismo microorganismo. Las causas mas frecuentes son por cálculos infectados, prostatitis bacteriana crónica, riñón atrófico infectado, fístulas enterovaginales o enterovesicales, uropatía obstructiva, divertículos pielocalciales infectados, muñón de ureteral posnefrectomía infectado, papilas necróticas de necrosis papilar, quistes de uraco infectados, espongiosis medular renal infectada, divertículos uretrales y cuerpos extraños.

Reinfeccion:

Es la infección de las vías urinarias (o tracto) en la que hay una nueva infección por un patógeno diferente en un intervalo de tiempo variable después de erradicar la primera infección

Recidiva:

Es la forma menos frecuente de infección recurrente. Las infecciones recidivantes de las vías urinarias aparecen más frecuentemente en píelo nefritis, hidonefrosis por litiasis y prostatitis.

Epidemiología y demografía:

Incidencia:

En neonatos: mas frecuente en niños por malformaciones o alteraciones anatómicas.

En edad preescolar: Mas frecuente en niñas (4.5% frente a 0.5% en niños), ya sea por la poca frecuencia entre micciones por jugar, vergüenza, mala higiene, etc.

En adultos: Mas frecuente en mujeres, en las no embarazadas una prevalencia de 1-3%. A las 12 semanas de embarazo la incidencia de bacteriuria asintomático es similar a las no embarazadas, del 2-10%. Sin embargo, el 70-80% de las mujeres con bacteriuria asintomático sufren píelo nefritis aguda, sobretodo en el segundo y tercer trimestre, con una tasa de recurrencia de la píelo nefritis del 10%. En los adultos de más de 65 años, al menos el 10% de los hombres y 20% de las mujeres tienen bacteriuria.

Patogenia:

Hay cuatro vías principales:

1.- ascendente por la uretra.

2.- Linfática

3.- Hematógena

4.- extensión directa desde otro órgano.

Otros factores de riesgo: enfermedades neurológicas, insuficiencia renal, diabetes; alteraciones anatómicas: obstrucción de la salida de la vejiga, estenosis uretral, reflujo vesiculoureteral, fístulas, derivaciones urinarias, megavejiga y cálculos infectados; edad: embarazo; maniobras instrumentales, mal cumplimiento del paciente, mala higiene, micciones infrecuentes, anticonceptivos tipo diafragma, utilización de tampones (Tampax para el que no sabe que es esto), duchas y sondas.

Sondas: Los pacientes con sondas mantenida mucho tiempo al final presentan concentraciones importantes y grandes de bacterias en la orina. El tratamiento se reserva para el paciente sintomático. Se ha desaconsejado la utilización de antibiótico en forma profiláctica en los pacientes con sonda permanente, por el riesgo de generar resistencia bacteriana.

Cuando las bacterias llegan al tracto urinario, hay 3 factores que determinan la aparición de la infección:

1.- Virulencia del microorganismo

2.- tamaño del inoculo.

3.- Adecuación de los mecanismos de defensa del huésped.

Estos factores también determinan la localización anatómica de la infección del tracto urinario.

Patógenos urinarios: en el 95% de las infecciones del tracto urinario la causa es un miembro de Enterobacteriae, Pseudomonas aeuroginosa, enterococos y, en mujeres jóvenes, Staphylococcus saprophyticus. Por el contrario, las bacterias que colonizan con mas frecuencia la uretra distal y la piel en hombres y mujeres, y la vagina en mujeres son Staphylococcus epidermidis, difteroides, lactobacilos, Gardenerella vaginalis y varios anaerobios que rara vez producen infección. En general, el aislamiento de 2 o más bacterias en un cultivo significa contaminación de la muestra, a menos que el paciente tenga una catéter o derivación urinaria o presente una infección crónica complicada.

Síntomas y signos:

La forma de presentación de la infección del tracto urinario no es constante y no sirve para diagnosticar con precisión o localizar la infección del tracto urinario.

Los pacientes refieren:

Polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica (también puede ser microscópica solo que esta no es observada por el paciente).

Cuando existe piuria marcada con cultivos negativos, flujo vaginal o hematuria, debe descartarse la infección por Chlamydia tracomatis, N. Gonorrhoea y Trichomona Vaginalis.

La píelo nefritis aguda (PA) se manifiesta con fiebre, dolor abdominal o en fosa renal, escalofríos, malestar general, vómitos y diarrea. Estos síntomas distinguen la píelo nefritis de la cistitis. Las complicaciones de la píelo nefritis aguda son el absceso renal, el absceso perirrenal, la píelo nefritis enfisematosa y la pionefrosis.

Diagnostico:

Diagnostico diferencial:

Cistitis intersticial, vaginitis, uretritis ya sea gonocócica o no gonocócica, o por tricomonas, síndrome de urgencia-frecuencia postlitiasis, uropatía obstructiva, litiasis infectada, reflujo vesiculoureteral.

El diagnostico es clínico, en base a sintomatología, edad, sexo, así como hábitos higiénicos, sexuales.

Pruebas de laboratorio:

Examen general de orina, que demuestre presencia de bacterias, leucocitos, nitritos.

Urocultivo con antibiograma; un hemograma también resulta de utilidad.

Diagnostico por imagen_

Solo si se sospecha infección renal o alteraciones anatómicas; Rx de riñón, uréteres y vejiga, cistouretrografía miccional, ecografía renal, TC solo para comprobar alteraciones anatómicas.

La cistoscopia y la pielografía retrograda se pueden utilizar para descartar o confirmar una uropatía obstructiva.

Tratamiento:

Me enfocare solo en los tratamientos para bacterias, pues son los únicos casos que vi en estas 2 semanas.

Tratamiento convencional durante 7-10 días, según la severidad o agente causal.

Los antibióticos de primera elección para las IVUS bajas e incluso para píelo nefritis aguda son los aminoglucósidos, como la amikacina administrándose en adultos, niños y recién nacidos a dosis de 15mg/Kg./día en dos dosis por 7 días. En los prematuros la dosis recomendada es de 7.5mg por vía IM o IV

Gentamicina en dosis de 3-7.5mg/Kg./DIA dividida en 2 a 3 dosis por 7 a 10 días IM

Los antibióticos de segunda y tercera elección comprenden las penicilinas y aminopenicilinas a dosis normales por 7 a 10 días, por vía oral o IM, IV; cefalosporinas como la cefalexina y el cefadroxilo a las dosis acostumbradas de 25-60mg y 25-50mg respectivamente, por VO de 7 días.

Algunos macrolidos y nuevos macrolidos han demostrado buen efecto, como la Eritromicina, aun que este se considera de 3era elección.

Las sulfas como la trimetoprima con sulfametoxazol, tiene un excelente resultado siendo ampliamente utilizado y considerado de primera elección, la dosis es de 6mg de trimetoprima y 30 de sulfametoxazol en dos tomas para los niños en por lo menos 7 días.

Se recomienda hidratación por vía oral, y si lo amerita hospitalización para rehidratación por vía IV, así como la administración de los medicamentos por misma vía.

Algunos quinolonas son de uso exclusivo para infecciones de este tipo, como el Ácido Nalidixico, ácido pipemidico, norfloxacino, son de buena utilidad, con buenos resultados, pero no son de primera elección y se deben de reservar solo para cuando existe resistencia bacteriana a otros medicamentos, y el uso en los menores se debe evaluar el beneficio comparado con el daño que estos puedan causar.

Nitrofurantoina es de uso exclusivo para IVUS la dosis para niños es de 5-7mg/Kg. dividida en 4 dosis idénticas hasta por 10 días. No en recién nacidos.

La administración de un AINES y un antiespasmódico son recomendables, ya sea por vía oral, intravenosa o intramuscular.

Recomiendo las mezclas de butilhioscina con metamizol sodico en tabletas o inyección.

Paracetamol y butilhioscina por vía oral, Clonixinato de lisina con butilhioscina por VO, o solo la butil por vía oral, I.V o im.

Solo en casos de dolor muy intenso he utilizado el clorohidrato de tramadol, por vía IM en dosis única, y solo dejar en observación al paciente 4 horas para confirmar mejoría.

La fenazo piridina es un auxiliar con la sintomatología de vías bajas, mas no tiene efecto alguno en píelo nefritis.

Pitiriasis Versicolor

Definición:

La pitiriasis versicolor es una infección fúngica causada por la levadura Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur).

Epidemiología y demografía:

Elevada incidencia en la adolescencia y en adultos jóvenes.

Mas frecuente durante el verano, y son mas visibles cuando la piel es mas bronceada.

Síntomas y signos:

La mayoría de las lesiones comienzan como múltiples máculas pequeñas y circulares de diferente color. Las máculas pueden ser más oscuras o más claras que la piel normal aledaña, descamándose al rascarse.

El sitio de distribución más frecuente es el tronco.

Las lesiones faciales son más frecuentes en el niño, siendo estas en la frente en forma más habitual.

La erupción suele tener un inicio insidioso y asintomático.

Las lesiones pueden ser hiperpigmentadas en negros.

Las lesiones pueden ser poco notorias en personas de tez clara, especialmente durante el invierno.

La mayoría de los pacientes advierten la erupción cuando las áreas afectadas no se broncean.

Etiología:

Esta infección es causada por las levaduras lipófilas P. Orbiculare (forma redonda) y P. Ovale (forma Oval); estoas microorganismos son habitantes normales de la flora cutánea; factores que favorecen su proliferación son la gestación, desnutrición, inmunosupresión, anticonceptivos orales y el exceso de calor y humedad.

Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial:

Vitíligo

Pitiriasis Alba

Sífilis secundaria

Pitiriasis Rosada

Dermatitis seborreica.

Valoración:

Una buena historia clínica, se basa en los hallazgos clínicos, la identificación de las hifas y brotes de esporas (aspecto de fideos con albóndigas) mediante microscopia para confirmar el diagnóstico.

Pruebas de Laboratorio:

El examen microscópico con hidróxido de potasio confirma el diagnóstico se este es dudoso.

Tratamiento:

Baños de sol o el broncearse acelera la repigmentación de las áreas hipopigmentadas.

Tratamiento tópico:

Sulfuro de selenio al 2.5% aplicada por 10 minutos diarios por 7 días consecutivos.

Miconazol o clotimazol por periodos de hasta 1 mes aplicados una vez al día.

El tratamiento por vía oral suele reservarse solo a casos resistentes, se puede utilizar Ketoconazol a dosis de 200mg al día por 5 días o dosis única de 400 mg.

Fluconazol 400 mg. En una sola dosis, o itraconazol 200 mg/día por 5 días.

Pronóstico:

Bueno, generando la muerte del hongo en las primeras 3-4 semanas de tratamiento; sin embargo, la recurrencia es frecuente.

Solo como recordatorio: Informar al paciente que las áreas hipopigmentadas no desaparecerán de manera inmediata tras el tratamiento, pudiendo estas tomar varios meses.

Un heroico sacrificio inútil

A principios de septiembre de 1665, el sastre George Viccars en su cabaña de Eyam, aldea cercana Sheffield, Inglaterra recibió un paquete proveniente de Londres que contenía ropa. Como ésta se encontraba húmeda, la colgó a secar junto a su chimenea.

Días después cayó gravemente enfermo con fiebre, dolor de cabeza y ganglios inflamados; la piel se lleno de llagas malolientes y comenzó a sufrir delirios. Murió al cabo de una semana.

Para fines de ese mismo mes, otras cinco personas de su barrio murieron, y en los tres primeros días de octubre hubo cuatro víctimas más. A fines de mes la cifra de muertos ascendía a 23. Se sospechaba de la peste, más aun se desconocía y dudaba acerca de cómo podía transmitir y sobre todo como ser curada.

Una solución desesperada

El tratamiento para esta enfermedad era burdo e ineficaz, así que esta enfermedad se extendió inevitablemente por ciudades y aldeas. La aparición de cualquiera de los síntomas indicaba una muerte segura.

El pánico cundió rápidamente entre los aldeanos, por lo que muchos se dispusieron a abandonar Eyam. Temiendo que el éxodo sólo propagaría aún más la enfermedad en la región, los sacerdotes de la aldea, William Mompesson y Thomas Stanley, decidieron detenerlo.

En un sermón exhortaron a sus conciudadanos a reconocer que su deber era quedarse allí hasta que la epidemia pasara. Inspirados por el valor y el ejemplo de los religiosos, los aldeanos de Eyam se aislaron del resto del mundo.

Acordonaron con piedras los linderos de la aldea y no permitieron que nadie los traspasara. Los alimentos y ropa que llegaban de otros pueblos tenían que ser colocados a un lado de los improvisados muros, y se pagaban con monedas desinfectadas con vinagre y agua.

El pánico aumentó conforme transcurrieron los meses. Para finales de agosto de 1666, habían perecido dos terceras partes de la población, y no había ya servicios fúnebres formales; cuando ya no hubo espacio en el cementerio, se enterró a los muertos en jardines y huertos.

La iglesia cerró sus puertas para reducir el contagio, pero los piadosos se reunieron, cada vez menos, al aire libre, rogando a Dios que los librara de su sufrimiento.

Sus súplicas fueron escuchadas en noviembre de 1666, cuando ya no hubo más víctimas de la peste. De los 350 habitantes de la aldea sólo sobrevivieron 90, entre ellos los dos sacerdotes.

¿Pero como llego la peste hasta la remota aldea de Eyam? La ropa que recibió el sastre Viccars proveniente de Londres contenía también pulgas que transmitían la enfermedad. Los piojos y las pulgas eran compañía habitual de la gente que vivía en el siglo XVII, así que el infortunado sastre no dio gran importancia a la picadura de estos insectos. Con este acto inocente Viccars desató sobre su comunidad la más temida enfermedad de esa época.

El aislamiento auto impuesto de los habitantes de Eyam fue un genuino acto de heroísmo, pero por desgracia también fue un sacrificio inútil. Si los habitantes hubieran hecho caso a su instinto de huir al inicio de la epidemia, habrían privado de sangre humana a las pulgas y quizá hubiese sobrevivido la mayor parte de la comunidad.

Fiebre tifoidea

Definición

La fiebre tifoidea es una infección sistémica causada por la bacteria Salmonella Typhi.

Sinónimos

Tifoide, fiebre entérica, salmonelosis.

Epidemiología y demografía

Al año se reportan a nivel mundial de 16 a más de 30 millones de casos (datos OMS) de los cuales 500,000 muertes son registradas (también por la OMS), es más escasa en países desarrollados, siendo mayor en países en desarrollo como lo son los de América del sur, América central, Asia central y suroeste de Asia. Aquí en México, aún cuando no hay buenas estadísticas, somos el numero uno en Norte América en infecciones de este tipo. (Según EUA).

Incidencia en EUA, cada año se reportan aproximadamente 500 casos de infecciones por S. Typhi.

Infección

Las Bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella paratyphi A, B o C. ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. La cantidad necesaria para producir la infección es de 10-5 y 10-9. Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se multiplican durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al Epitelio Intestinal. A continuación se desplazan a los folículos linfoides intestinales que invaden reproduciéndose en su interior. A través de los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesenterios, desplazándose al torrente sanguíneo.

Transmisión

Mala higiene personal, aguas contaminadas, contaminación de alimentos por aguas residuales o de drenaje, fecalismo al aire libre, por mosca domestica, todo se resume en ciclo fecal-oral.

Síntomas y signos

Manifestaciones habituales:

Fiebre prolongada de 39 a 40ºC, mialgias, artralgias, cefalea, malestar o ataque agudo al estado general, anorexia, puede haber diarrea o estreñimiento al comienzo del curso clínico de la enfermedad, tos, faringitis, dolor abdominal difuso, se puede palpar hepatoesplenomegalia por el aumento de las transaminasas.

Menos frecuente son lesiones rosadas, mal definidas, maculopapulares, evanescentes, que pueden verse en ocasiones a nivel de tórax y abdomen. Menos frecuente la epistaxis.

Pueden oírse borgoritmos (Borborygmus).

El paciente no tratado adecuadamente, la fiebre puede durar de 1-2 meses. La principal complicación de la enfermedad no tratada en le hemorragia gastrointestinal como consecuencia de la perforación de una úlcera en las Placas de Séller del íleon. Las alteraciones del estado metal y el shock son complicaciones raras. La tasa de recidivas es de aproximadamente un 10%.

Etiología

Salmonella Typhi, S. Paratyphi.

Diagnóstico diferencial

Paludismo, tuberculosis, brucelosis, absceso hepático amebiano.

Valoración

El diagnóstico por medio de solo historia clínica es difícil, pues por los datos tan generales que el paciente puede otorgar, y el parecido con otras enfermedades entericas, se complica, aun que un buen interrogatorio, en el cual se incluya condiciones de vivienda (servicios), promiscuidad, hacinamiento y hábitos higiénicos y alimenticios uno puede aclarar algunas de las interrogantes.

Pruebas de laboratorio

Reacciones febriles

Serología

Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre tifoidea.

La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como respuesta a la estimulación creada por los antígenos (Ag) somáticos O y flagelares H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre inmediatamente después de la mejoría clínica. Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan títulos bajos y desaparecen rápidamente; las H aparecen más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más tiempo, pudiendo demostrarse títulos bajos durante más de un año. La (vacunación) no aumenta el título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.

Se han desarrollado otras técnicas, pero la seroaglutinación de Widal sigue siendo la más empleada.

Hemocultivo (en la primera semana de enfermedad), coprocultivo (mayor posibilidad de ser positiva en la segunda y tercera semana de la enfermedad).

Tratamiento

Tratamiento agudo:

Ciprofloxacino, 500mg V.O. en dos tomas por 10 a 14 días, o 400 mg I.V. dos veces al día por mismo tiempo.

Bactrim (TMP-SMX) 1-2 comprimidos V.O. dos veces al día o Amoxicilina 2 gr. V.O. cada 8 horas hasta completar 14 días.

Dexametasona, 3mg diarios en pacientes con shock o alteración mental.

Tratamiento crónico

Es muy parecido, solo que se puede extender hasta por 6 semanas.

Pronóstico

Suelen responder al tratamiento, pero un pequeño porcentaje se convierte en portadores crónicos. La tasa de recidivas es de un 10%, se produce un cierto grado de inmunidad, aun cuando esta no protege de reinfecciones, si esta se da, es más benigna.

Los pacientes sin tratar pueden presentar complicaciones serias, incluso muerte en el 10 a 30% de los casos (datos OMS).

Derivación

Se puede tratar en consultorio de medicina general, pero si el tratamiento fracasa, o hay portadores crónicos, se puede enviar a Infectología del centro de salud de tu ciudad, ya que es un problema de salud pública.

Cometarios

Existen vacunas (son la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna inyectable Vi capsular polysaccharide) las cuales tienen eficacia hasta en un 70% de los casos, esta en más utilizada por los viajeros que se desplazan a áreas endémicas. La inmunidad de esta desaparece al cabo de varios años.

Espondilitis anquilosante

Información básica

Definición

La espondilitis anquilosante es un trastorno inflamatorio crónico que afecta las articulaciones sacroilíacas y el esqueleto axial y se caracteriza por anquilosis y entesitis (inflamación de las inserciones tendinosas). Es uno de los de los trastornos incluido dentro del grupo de varios síndromes solapados, en el cual se incluye la espondilitis de Reiter, la psoriasis y la EII. Los pacientes son típicamente seronegativos para factor reumatoide y este conjunto de trastornos se denominan ahora variantes reumatoideas o espondiloartropatías seronegativas.

Sinónimo

Enfermedad de Marie-Srtümpell

Epidemiología y Demografía:

Prevalecía: 0.15% de la población de varones, muy raro en raza negra.

Aparece entre los 15 y 35 años de edad. A razón de varón:mujer de 10:1.

Síntomas y signos:

Rigidez matutina, fatiga, pérdida de peso, anorexia, y otros síntomas sistémicos en los casos más graves.

Dolor sacroilíaco bilateral (sacroileítis).

Limitación del movimiento de la columna lumbar, pérdida de la expansión torácica medida en la línea del pezón (menor 2.5cm),>90% de los pacientes, aunque este antigeno es frecuente en la población general.

Diagnóstico por imagen:

En una radiografía simple se puede observar alteraciones precoces las cuales corresponden con una sacroileítis bilateral, los cuerpos vertebrales se puedes desmineralizar y se ve un aspecto de “cuadro”. Al progresar, la calcificación del anillo fibroso y el ligamento paravertebral origina la columna vertebral en bambú.

El resultado final es una columna cervical que protruye hacia enfrente con una cifosis dorsal fija.

La RM suela ser útil para detectar lesiones inflamatorias precoces.

Tratamiento:

Terapia, para no perder la flexibilidad y para que aprendan a sentarse rectos, así como dormir en colchones firmes y en posición decúbito supino y sin almohadas en la cabeza ni detrás de las rodillas.

El tratamiento farmacológico, solo se incluye medicamentos para dolor y antiinflamatorios, siendo de gran ayuda los AINES, aun que se puede utilizar medicamentos esteroideos cuando se requiera.

En últimas fechas se están obteniendo resultados prometedores en ensayos y como terapia con los nuevos antagonistas del factor de necrosis tumoral como el entanercept

Pronostico:

La mayoría de los pacientes suelen tener una supervivencia normal, la muerte puede sobrevenir por las manifestaciones extraesqueléticas, como una insuficiencia aórtica, amiloidosis secundaria con afectación renal.

Derivación:

Ortopedia, oftalmología y reumatología.

Dermatitis por estasis

Definición:

La dermatitis por estasis se refiere a una enfermedad cutánea inflamatoria de las extremidades inferiores, observada habitualmente en pacientes con insuficiencia venosa crónica.

Epidemiología y demografía:

La dermatitis por estasis afecta con mayor frecuencia a los ancianos; es raro observarla a los 50 años de edad; se estima que afecta hasta al 6-7% de los pacientes mayores de 50 años; afecta más a mujeres que a hombres, quizás por el agravamiento del deterioro venoso de las extremidades inferiores con la gestación.

Síntomas y signos:

Inicio insidioso, prurito, edema crónico, descrito en general como esclerodema, ya que la dermatitis por estasis se asocia patológicamente con fibrosis dérmica, eritema, descamación, parches eczematosos, habitualmente localizada sobre la porción medial del maléolo, pueden producirse cambios pigmentarios progresivos, como consecuencia de la extravasación de eritrocitos y del depósito de hemosiderina hacia el tejido cutáneo, pueden producirse infecciones secundarias.

Etiología:

Se cree que la dermatitis por estasis se produce como resultado directo de cualquier agresión o lesión sobre el sistema venoso de las extremidades inferiores, y que da lugar a una insuficiencia venosa, como:

1.- Trombosis venosa profunda.

2.- Traumatismo.

3.- Gestación

4.- Extirpación de venas varicosas.

5.- Extirpación de una vena en pacientes que precisan una derivación arterial coronaria con injerto.

La insuficiencia venosa, da lugar a una hipertensión venosa, que causa la inflamación de la piel y la sintomatología anteriormente mencionada.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la dermatitis por estasis se realiza fundamentalmente mediante la historia clínica detallada y la exploración física.

Diagnóstico diferencial:

Dermatitis por contacto, dermatitis atópica, celulitis, tiña dermatofítica, mixedema pretibial, eczema numular, liquen simple crónico, xerosis, eczema asteatótico, trombosis venosa profunda.

Valoración:

Esta se centra en descartar posibles causas con riesgo vital, como la trombosis venosa profunda, y complicaciones como la celulitis y sepsis.

Pruebas de laboratorio:

Estas no suelen ser de gran apoyo, al menos que exista una infección secundaria.

Diagnóstico por imagen:

Los estudios Doppler solo si se sospecha de una trombosis venosa profunda.

Tratamiento:

Elevación de la extremidad afectada, medias de compresión con un gradiante de al menos 30-40 mmHg, en lesiones cutáneas exudativas es útil cambiar los apósitos mojados por otros secos.

La bota de Unna con oxido de zinc en ungüento, también son de utilidad las cremas con corticoides tópicos como el acetonido de fluocinolona, o triamcinolona de 0.1% 2 veces al DIA para aliviar el prurito y la inflamación. Las infecciones secundarias deben de tratarse con el antibiótico adecuada, la mayoría de estas están causadas por estafilococos o estreptococos.

Pronostico:

La piedra angular del tratamiento de la dermatitis es el control del edema de la pierna y la prevención de ulceras venosas por estasis, ya que estas pueden tardar meses en sanar y en algunas ocasiones (la mayoría) requieren injertos cutáneos.

Este padeciendo se puede tratar en consultorio de medicina general, solo derivación a dermatología si no se tiene el diagnostico en claro, o a cirugía vascular para el control de trombosis profunda venosa o de las ulceras venosas crónicas por estasis.

Anemia Perniciosa

Definición

Esta es una enfermedad auto inmunitaria ocasionada por anticuerpos frente al factor intrínseco y las células parietales gástricas.

También es conocida como anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12; Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa Congénita; Anemia perniciosa juvenil.

Epidemiología y demografía

Es mucho mas frecuente en mujeres, casi nunca se diagnostica antes de los 35 años, la prevalecía es de 2.7% en mujeres y de estas un 4.7% es de raza negra; la prevalecía global de la anemia perniciosa no diagnosticada en mayores de 60 años, es menor de 2%.

Aumenta en enfermedades auto inmunitarias, como la DM, enfermedad de Graves, Enfermedad de Addison, infecciones por Helicobacter pylori. Gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o enfermedad celiaca, una dieta pobre en el embarazo, en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que tomas ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.

Causas:

El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina.

La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.

Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, auto inmunidad contra las células parietales gástricas y auto inmunidad contra el factor intrínseco.

La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en sí es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede tomar décadas.

En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas.

Signos y síntomas

Son múltiples pero a la vez pueden ser difíciles de reconocer.

Palidez de tegumentos y mucosas, glositis, neuropatía sensitiva periférica con parestesias al inicio y puede haber ausencia de reflejos ya en casos avanzados y en ancianos. Perdida del sentido de posición articular, signos de de vías piramidales, puede haber esplenomegalia y hepatopatia leve, en algunos casos delirum o locura megaloblastica y debilidad generalizada.

Fatiga, disnea, taquicardia, anorexia, diarrea, ulceraciones en cavidad oral, una marcha inestable, hipoacusia.

Diagnostico

Diagnostico diferencial: deficiencia de vitamina B12 en la dieta, mala absorción, alcoholismo crónico, gastritis crónica por infección por Helicobacter Pylori, deficiencia de ácido fólico, mielodisplasia.

Para diagnostico pues para no mentarle la madre a mis maestros y catedráticos diré primero que la Historia Clínica, historia familiar y un buen interrogatorio, pero pues como ya se menciono es difícil, así que anexare que la anemia perniciosa varia según el estadio clínico en el que se encuentre. Los estudios de laboratorio son los adecuados, y los de gabinete solo se deben de utilizar para descartar otros procesos inflamatorios sobretodo a nivel gástrico.

Los hallazgos en la BHC pueden ser los siguientes, aunque pueden variar de persona a persona y según el estadio de la anemia:

Una anemia macrocitica y leucopenia, con neutrofilos hipersegmentados, el Volumen corpuscular medio suele ser alto en estadios avanzados, el recuento de reticulocitos puede ser normal aunque tiende a ser bajo, hematocrito bajo, plaquetopenia.

Un examen de química sanguínea de 24 elementos suele mostrar aumento de la LDH, hiperbilirrubinemia directa y disminución de la haptoglobina.

Determinación de vitamina B12 con resultados inferiores a los 100pg/ml. (los valores normales son de 200 a 900 pg/ml).

Examen de Schilling para la determinación de holotranscobalamina II, y medición del ácido metilmalonico.

Tratamiento:

Evitar el ácido fólico si no se realizan aportes adecuados de vitamina B12, el tratamiento adicional se debe de realizar con cobalamina intramuscular de 1,000 mg/semana por 4-6 semanas, seguidas de 1,000 mg/mes intramuscular de manera indefinida, al normalizar los niveles sanguíneos se puede utilizar canocobalamina intranasal de 500mg una vez a la semana. También da buenos resultados la cobalamina por vía oral a dosis de 1,000 mg/día.

El pronóstico suele ser bueno en cuestión hematológica, mas sin embargo, los daños neurológicos pueden ser permanentes.

Esta anemia la podemos tratar en consultorio de medicina general, se puede consultar o derivar a internista o Hematólogo, solo si los resultados del tratamiento no son del todo aceptados y no se observa mejoría, pero no es una enfermedad exclusiva de médicos especializados. Se puede derivar a gastroenterología solo para descartar o confirmar procesos patológicos a nivel gástrico, tales como el carcinoma enfermedad de Crohn o Esprue.